FUNGICIDAS II (CLASIFICACION actualizado 18/05/2014)

Clasificación de Fungicidas:

ØSegún su efecto sobre el patógeno

Ø

Por el modo de acción

Ø

Por su composición química y modo de acción

Ø

Por su mecanismo de acción(click entrada ecopractica)

Según su efecto sobre el patógeno

Jones y Clifford (1978) clasificaron los fungicidas según su efecto sobre los hongos

Fungicidas: El termino fungicida corresponde a cualquier agente capaz de matar hongos, no sólo agentes químicos sino también físicos: UV, calor, etc.

Fungistáticos: Inhiben el crecimiento del patógeno o la germinación de esporas.

Genestáticos: Impiden la reproducción del patógeno(esporulación) pero no así su crecimiento.

ØPor su modo de acción:

Wain y Carter (1977) clasifican a estos productos según el momento de aplicación en relación con la infección provocada por el patógeno y por la capacidad de absorción y movilidad dentro del tejido vegetal

Protectores

Actúan principalmente como fungistáticos que inhiben la germinación de esporas, es decir destruyendo el inóculo antes que se produzca la infección en los tejidos.

Erradicantes

Son capaces de combatir fungosis ya declaradas, solamente en el área de aplicación del vegetal

Sistémicos( entrada ecopractica)

Son productos que se absorben por las raíces o por las hojas y tienen acción sistémica, combatiendo las infecciones desarrolladas en los tejidos. Aunque es el grupo más prometedor por su selectividad y baja fitotoxicidad, genera resistencia.

ØPor su composición química:

Los fungicidas pueden clasificarse en dos grandes grupos: INORGÁNICOS y ORGÁNICOS.

 

Existen otros compuestos Orgánicos que podrían conformar un tercer grupo, los ANTIBIOTICOS(entrada ecopractica)

 

 

INORGÁNICOS:

Azufre, Polisulfuros, Sales de Cobre (entrada ecopractica)

ORGÁNICOS:

•


Ditiocarbamatos:(entrada ecopractica)

ditiocarbamatos

Etilén-bis-ditiocarbamatos

tiuramdisulfuros

 Heterociclos:

Imidazoles

benzimidazoles

Triazinas

Triazoles

Heterociclos con oxígeno o azufre

Ftalimidas

Quinonas

Fenoles

Derivados organometálicos

PRODUCTOS NATURALES

Por su mecanismo de acción(ver entrada ecopractica)

 

1.Mecanismos de acción directa.

1A: Que afectan el metabolismo

1B: Que alteran la estructura celular

2.   Mecanismos  de acción indirecta (entrada ecopractica)

 

 1A.  Mecanismos de  ACCIÓN DIRECTA que afectan el metabolismo

Ø

Inhiben fosforilación oxidativa

ØOtras inhibiciones  enzimáticas       

ØInterfieren metabolismo bases nitrogenadas o a. nucleicos.

ØInhiben biosíntesis de proteínas

1B.  Mecanismos de  ACCIÓN DIRECTA que afectan la estructura celular

ØAlteran estructura de membrana 

ØInhiben biosíntesis de ergosterol    

ØInhiben división celular    

ØInhiben biosíntesis de pared celular

2. Mecanismos de ACCIÓN INDIRECTO

Ø

Disminuyen patogenicidad del hongo

Ø


Aumentan defensas de la planta

ÁCIDO SALICÍLICO (SA) 

Los cultivos están expuestos a muchos factores de estrés ambientales, lo que limita su rendimiento. Estas tensiones pueden ser de una naturaleza biótica o abiótica.

Después de ser sometida a las tensiones ambientales, las plantas activan una serie de mecanismos de defensa que causan, por ejemplo, cambios en el intercambio de gases o acumulación de osmoprotectores de bajo peso molecular, como los hidratos de carbono, prolina o poliaminas.

Estos mecanismos también pueden ser inducidos o mejorado por la aplicación de productos químicos en la planta, la aplicación de ácido salicílico ( SA ) induce tolerancia al estrés osmótico. El efecto protector del SA de tratamiento preventivo se confirmó mediante la determinación del contenido del malonildialdehído ( MDA ) y la formación inicial de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la disminución  de la tasa de fotosíntesis neta y el intercambio de gases en estomas , posteriormente evita la acumulación de ROS durante el estrés osmótico mediante la activación de las enzimas antioxidantes.

POLIAMINAS

La manipulación genética del metabolismo de poliaminas se ha convertido en una herramienta valiosa para el estudio de sus funciones fisiológicas en las plantas. El contenido de poliaminas de las plantas ha sido modulada por la expresión  de la arginina descarboxilasa ( ADC ) , ornitina descarboxilasa ( ODC ) y S-adenosilmetionina descarboxilasa ( SAMDC ).
 La sobreexpresión en plantas del ADC heterólogo o ADNc de ODC  generalmente resulta en la producción de altos niveles de putrescina. En la mayoría de los casos, esto se acompaña de un aumento relativamente pequeño en la concentración de espermidina y espermina; sugiriendo que los niveles de ambas están bajo una estricta regulación homeostática. 

Se propuso un modelo consistente con un mecanismo que relaciona el metabolismo de las poliaminas con la tolerancia a la sequía y, posiblemente, la tolerancia de otras formas de estrés abiótico.


Aumentan defensas de la planta

 Transformación con genes de resistencia

Las plantas pueden activar un efectivo arsenal de defensas inducidas contra los patógenos. Estas defensas incluyen la muerte celular programada de las células infectadas (la llamada Respuesta Hipersensible; HR), el refuerzo de tejidos por endurecimiento de las paredes celulares, y la producción de compuestos antifúngicos en el sitio de infección. A su vez, estas respuestas inician una respuesta sistémica de más larga duración (Resistencia Sistémica Adquirida o SAR) que previene a la planta contra ataques subsecuentes del mismo u otros patógenos. Dado que estas respuestas requieren una sustancial inversión de componentes celulares, todas las defensas se mantienen bajo un ajustado control genético y sólo se activan frente a la presencia del patógeno. La activación es posible gracias a la expresión de un amplio rango de genes R (genes de resistencia) que interaccionan con los productos de los genes Avr (genes de avirulencia) presentes en el patógeno. Los genes R codifican posibles receptores de los productos resultantes de los genes Avr del patógeno. En muchos casos, un solo gen R, al ser transferido a una variedad susceptible, puede conferir resistencia a una o más cepas del mismo patógeno. Debido a esto, los genes R se han utilizado en el mejoramiento tradicional durante décadas.  

La resistencia mediada por genes R presenta varias características atractivas para el control de enfermedades. Cuando es inducida en el momento y por el período preciso, las respuestas iniciadas pueden detener eficientemente el proceso de infección con un daño mínimo para la planta. Sin embargo, debe remarcarse que su uso como genes para conferir resistencia se limita a aquellas especies o variedades relacionadas con la original portadora del gen, puesto que se requiere la presencia en la planta de toda la cadena de transducción de señales acoplada al producto del gen R. Desafortunadamente, el monocultivo de variedades portadoras de un gen R determinado puede llevar rápidamente a la aparición de cepas de patógenos resistentes. Muchos productos de los genes R sólo confieren resistencia a un número limitado de cepas y, por lo tanto, su espectro de acción es parcial. En la historia de la agricultura moderna, esto ha derivado en la ocurrencia de “ciclos” durante los cuales un gen R introducido en una variedad determinada pierde efectividad al aumentar el área cultivada con el mismo y al aumentar consecuencia la presión de selección sobre la población de patógenos. Estos ciclos tienen una duración aproximada de 8 a 12 años. En este contexto, la introgresión de genes R por métodos tradicionales resulta un proceso lento que dura aproximadamente lo mismo que estos ciclos. 

Dada la situación descripta, no es aconsejable el monocultivo de variedades portando un solo gen de resistencia. Dentro de las prácticas agrícolas tradicionales, una alternativa es la siembra conjunta de más de una variedad, cada una portando distintos genes de resistencia, lo que permite disminuir la presión de selección sobre la población de patógenos. El inconveniente de este enfoque es que también se aumenta la heterogeneidad de caracteres de interés agronómico (tiempos de desarrollo, rendimiento, etc.), por lo que baja la rentabilidad del cultivo. El uso de plantas transgénicas propone alternativas viables frente a estos problemas. El breve lapso requerido para introducir un determinado gen R mediante transgénesis hace posible la aparición de “variedades” que resultan isogénicas excepto en el gen introducido. De esta manera, se puede proceder al cultivo de múltiples variedades sin que haya variaciones en otras características de la planta. Otra opción, que insumiría más tiempo, es la introducción de múltiples genes R en una misma variedad. Esta estrategia, conocida como “apilamiento” (pyramiding o stacking) de genes R, es también aplicable, como veremos, a otro tipo de genes. La transparencia 70 esquematiza métodos alternativos de manejo agrícola que podrían utilizarse para impedir o atenuar la aparición de resistencia.

El hecho de que los genes R puedan cumplir su acción en especies o variedades relacionadas con la original permite acelerar el proceso de mejoramiento con respecto a los métodos de cruzamiento tradicionales. En este ejemplo, el gen Rpg1 de una variedad resistente de cebada (Morex) se introdujo en una variedad susceptible (Golden Promise). Una vez introducido el gen, este se hereda de manera normal siguiendo patrones mendelianos. De ser necesario, puede utilizarse la variedad modificada en programas de mejoramiento tradicional. 

2. Mecanismos de ACCIÓN INDIRECTO

Ø

Aumentan defensas de la planta

Disminuyen patogenicidad del hongo

Ø


 Interferencia con la patogénesis

Si se conoce lo suficiente de la relación entre un patógeno y su planta hospedadora y sobre los mecanismos por los cuales dicho patógeno invade la planta, es posible desarrollar resistencia interfiriendo con el proceso de la patogénesis sin modificar los componentes de defensa de la misma. Entre las enzimas secretadas por los hongos para penetrar la pared celular del tejido blanco están las endo- y exo-polygalacturonasas (PGs), las pectato liasas y glucanasas. Se ha propuesto que las proteínas capaces de inhibir estas actividades enzimáticas forman parte de las defensas de la planta, impidiendo la penetración del hongo. El rol que cumplen las proteínas inhibidoras de poligalacturonasas (PGIPs) es doble: a) reducen la degradación de la pared celular vegetal, retrasando o impidiendo la penetración de los patógenos; b) producen, en lugar de los monómeros de ácido galacturónico que generan las PGs, una degradación incompleta con liberación de oligogalacturónidos. Estos compuestos sirven de elicitores y activan las respuestas defensivas.

La producción de ácido oxálico se ha asociado con la patogenicidad de varias cepas de Sclerotinia sclerotiorum, Sclerotinia rolfsii y Sclerotinia ceptivorum. El papel exacto de esta molécula durante la infección no está bien estudiado. Durante los primeros estadios de la infección, y en las zonas marginales de la lesión, el oxalato podría interactuar en sinergismo con enzimas pectolìticas o celulolíticas. Dado que el oxalato es un potente quelante, podría quelar el calcio del pectato de calcio en la pared celular del huesped, causando la maceración del tejido vegetal. La importancia del ácido oxálico en la patogénesis ha sido demostrada en mutantes de S. Sclerotium incapaces de producir ácido oxálico. Estas mutantes no resultaron patogénicas en ensayos con Phaseolus vulgaris y Arabidopsis thaliana.

 Al clonar un gen de oxalato decarboxylasa del hongo Collybia velutipes y expresarlo en plantas de tabaco y tomate desarrollaron un fenotipo normal y con resistencia al patógeno Sclerotinia sclerotiorum. 

La regulación de la muerte celular es a menudo crucial en el desarrollo de las interacciones planta-patógeno, ya sean compatibles o incompatibles. La naturaleza puntual de estos procesos, los que pueden darse aún en una única célula, implican la existencia de señales específicas y procesos bioquímicos autónomos en cada célula. En animales, la muerte celular programada (PCD) o su equivalente morfológico, la apoptósis, son casos de suicidio celular programado. Aunque la Respuesta Hipersensible se asemeja a la PCD, el grado de similitud entre ambos procesos a nivel bioquímico y regulatorio no ha sido completamente aclarado. En Uromyces vignae la Respuesta Hipersensible ocurre acompañada de la degradación del ADN del hospedador, un evento común durante la PCD. Para investigar las similitudes entre ambos procesos, se observaron los efectos de genes inhibidores de apoptosis, entre ellos, Bcl-2 y Bcl-xl humanos, CED-9 de nematodos, Op-IAP y p35 de baculovirus La interferencia observada en la Respuesta Hipersensible tiene como consecuencia un aumento de la resistencia a hongos necrotróficos, los que posiblemente utilizan los propios procesos de muerte celular de la planta durante el proceso de infección.

 Se expresó el gen antiapoptótico p35 de baculovirus en plantas de tomate en forma constitutiva. El producto de este gen inhibe específicamente una clase de cisteín-proteasas denominadas caspasas, las que están involucradas en el clivaje de varios sustratos importantes para la homeostasis celular. El mecanismos último por el cual el gen p35 inhibe el proceso apoptótico es motivo de activa investigación. La expresión del gen aumentó la resistencia de las plantas frente a los patógenos necrotróficos Alternaria alternata, Colletotrichum coccodes, y Pseudomonas syringae pv. tomato. En el caso de A. alternata, se conoce que la patogenicidad es determinada principalmente por la toxina AAL, la que inhibe a la enzima ceramida sintetasas y, por mecanismos aún no dilucidados, promueve la muerte celular. Se observó resistencia a niveles de esta toxina en las raíces de las plantas transformadas unas 30 veces superiores a las los tolerados por las plantas control.