FUNGICIDAS SISTÉMICOS ACCIÓN INDIRECTA
Inhibición
de la síntesis de melanina
TRICICLAZOL
•La síntesis de
melanina es un blanco de los fungicidas sistémicos indirectos.
•La melanina es un polimero
aromático que deriva luego de sucesivas reacciones de oxidación y reducción del
1,3,6,8 tetrahidroxi naftaleno.
•La misma esta
envuelta en el proceso infectivo y el bloqueo de su síntesis conduce a la
perdida de virulencia.
•La enzima inhibida
es la 1,3,8-trihidroxinaftaleno reductasa.
•SIN MELANINA EL
HONGO NO ES PATÓGENO
Inducción de Fitoalexinas
•Las fitoalexinas son
compuestos antimicrobiales que se acumulan en
grandes concentraciones después de una infección fúngica o bacteriana y ayudan
a limitar el desarrollo del patógeno invasor
•Antes
de la infección no son detectables
•Se
sintetizan muy rápidamente dentro de las horas siguientes al ataque
•Solo se
forman cerca al sitio de infección
•Tóxicos
para amplio espectro de hongos y bacterias patógenas
La producción de fitoalexinas es un mecanismo común en muchas plantas
Metabolitos secundarios
•Isoflavonoides
•Sesquiterpenos
Mecanismo
Mecanismo
•Reconocimiento del patógeno ( producción de inductores o desencadenantes de la vía de defensa de la planta)
•Transcripción de RNA --> enzimas --> síntesis de fitoalexinas
•Procesos asociados: Síntesis de quitinasa
•Induce enzimas que promueven lignificación
•Plasmopara viticola, Mildiu de la vid
Inducción de resistencia sistémica
adquirida:
•Aumento del ácido salicílico
•Mimetizan la hormona del ácido salicílico
La implicación del ácido salicílico (SA) endógeno en la inducción de la resistencia sistémica
adquirida (SAR) en plantas está
bien establecida.
•Su concentración se
eleva cuando las células, órganos o plantas completas son sometidas a la acción
de alguna clase de estrés sea este biótico o abiótico.
•En esas situaciones
el ácido salicílico participa en forma importante en la cascada de
señalización que da lugar a las respuestas de adaptación en ambientes extremos,
a la expresión de los sistemas de control del daño oxidativo así
como a la inducción de la resistencia sistémica adquirida en el
caso de patogénesis
•La RSA depende de
un señalizador o señalizadores aún no identificados que se mueven de forma sistémica entre
los diferentes órganos de la planta.
•La aplicación
exógena de AS da lugar una respuesta de RSA por lo cual se dice que el AS
funciona como activador o inductor de este proceso.
•La aplicación de AS
en tabaco da lugar a la inducción de proteínas de defensa (PR) como PR-1, quitinasa y b
-1,3-gluconasa (Kang et al., 1998).
•Al igual que con el
estrés inducido por factores abióticos, una de las respuestas primarias de las
plantas a los patógenos microbianos es la producción de EAO tales como el anión
superóxido (O2.-) y el peróxido de hidrógeno (H2O2)
•La aplicación de AS
da lugar también la síntesis de H2O2, el
posterior choque oxidativo y a la inducción de la resistencia (Van
Camp et al., 1998
)
•Se confirmo en Vitis vinifera, donde
la aplicación foliar exógena de AS y un activador preparado a partir de la
pared celular de levaduras indujeron la expresión de dos tipos de quitinasa
AUMENTA LA PRODUCCIÓN
ENDÓGENA DE ÁCIDO SALICILICO :PROBENAZOL
MIMETIZA LA HORMONA ACIDO SALICILICO: BENZOTIADIAZOL (BTH)
Inducción de resistencia sistémica adquiri
da:
Inductor químico SAR no SA (ácido salicílico)
La resistencia sistémica adquirida ( SAR) es un mecanismo de defensa inducible que juega un papel central en la protección de plantas contra el ataque patógeno microbiano
Un nuevo inductor químico de SAR, el 3 - acetonil - 3 - hydroxioxindol ( AHO ) , un derivado de la isatina se aisló de los extractos de Strobilanthes cusia .
Las plantas de tabaco tratadas con AHO exhibieron mayor resistencia al virus del mosaico del tabaco (TMV ) y para el patógeno fúngico Erysiphe cichoracearum, acompañado por el aumento de expresión de los niveles del gen relacionado con la patogénesis - 1 ( PR - 1 ) , de la acumulación del ácido salicílico ( SA ) y la actividad de la fenilalanina amonio liasa.
Para estudiar el modo de acción de la AHO y su capacidad para inducir la expresión del PR - 1 se midió la resistencia a TMV en plantas transgénicas que expresan nahG salicilato hidroxilasa , que impide la acumulación de SA .
El tratamiento AHO no indujo resistencia a TMV o incremento de la expresion del gen PR- 1 en plantas transgénicas nahG , lo que sugiere que AHO actúa antes de SA en la vía de señalización de SAR .
Se identificaron cinco proteínas de plantas inducidas por aho que eran homólogas a las proteínas efectoras con la que interactúa el SA lo que sugiere que AHO puede representar una nueva clase de inductor que estimula las respuestas de defensa mediadas por SA
Inhibición de las pectinasas fungicas:
La pectina es un polisacarido de función estructural en vegetales. Constituye una parte importante de la pared celular y es componente mayoritario de la lamina media
(cementante entre celulas vegetales).
El esqueleto principal es de ácido D-galacturonico con uniones α 1- 4. La pectina es degradada naturalmente en el proceso de maduración de los frutos y también puede ser degradada por hongos y bacterias.
Las pectinasas son un compleo de
enzimas que degradan en conjunto a la pectina.
Las pectinasas se
clasifican en tres grupos mayoritarios:
1.Esterasas:
Remueven los metoxilos del
esqueleto de la pectina. La enzima que cataliza esa reacción es la pectinesterasa(PE).
2.Hidrolasas:Cortan por
hidrólisis las uniones α 1- 4 entre dos residuos de ac galacturónico, si no estan
esterificados. La enzima que cataliza
esa reacción es la poligalacturonasa(PG).
3.Liasas: Cortan
por hidrólisis las uniones α 1- 4 entre dos residuos de ac galacturónico
independientemente de su esterificación. La enzima que cataliza esa reacción es
la pectinliasas (PL).
Un mecanismo de acción es el de
inhibir estas pectinasas fungicas,
que son necesarios para abrir vías de
infección en los tejidos de la
planta.
Se sabe
que la resistencia natural
(*) de muchas especies vegetales frente
a los hongos patógenos se debe a la presencia en ellas de inhibidores de pectinasas, y
abundancia de calcio capaz de formar pectato
cálcico insoluble aumentando la
resistencia de la planta al ataque fúngico
